美国科学家实验证明，肺癌细胞暴露于香烟烟雾时比正常细胞活得更好，细胞损伤也较少。宾州州立大学（The Pennsylvania State University）分子生物学家研究新发现，揭示癌细胞如何于香烟毒环境存活，此机制还可能与癌细胞的抗药性有关。研究发表于即时线上讨论科学期刊《公共科学图书馆：综合》（PLOS One）。
香烟烟雾含多种有毒成分，如碳氢化合物、活性氧和活性氮等，以多种方式损害细胞，其一是导致蛋白质结构异常聚集沉淀，异常“ 蛋白质聚集体”（protein aggregates）会破坏细胞运作，导致细胞死亡，此现象与多种神经退化性疾病有关，如阿兹海默症、帕金森氏症，也与癌症恶化、肺气肿有关。
团队发现，肺癌细胞有较多 ABCG2 细胞表面帮浦蛋白，能将香烟有毒物质从细胞泵出，减少蛋白质聚集体。用药物抑制 ABCG2 活性时，癌细胞蛋白质聚集增加，生长也受阻。
研究员先比较肺癌细胞和正常细胞，于含香烟浓缩物（cigarette smoke condensate）培养液生长时蛋白质聚集体量。发现接触烟雾 24 小时后癌细胞蛋白质聚集体比正常细胞少许多，更惊讶的是癌细胞竟能耐受十倍香烟毒物。
显然暴露于香烟有毒物质，癌细胞膜 ABCG2 能帮助维持较低程度蛋白质聚集及更强势生长。团队认为：“ABCG2 一定是经由香烟毒物从细胞移除。”
分子生物学副教授凯拉西尔尼可娃（Maria Krasilnikova）博士是主要作者，她说：“众所周知，癌症治疗时吸烟会导致病情较差，这可能是癌细胞有共同机制，使其能在有毒环境生存。研究结果显示，癌细胞 ABCG2 活性较强，应是可能机制之一。”
