一个国际研究组新发现了人体细胞自带的一种抗氧化机制，促进抗衰老和慢性疾病治疗研究出现新突破，对器官移植也具有潜在应用。
美国蒙大拿州立大学（Montana State University）与匈牙利、瑞典和日本的合作研究组针对细胞内蛋白分子的硫原子进行研究。当细胞遇到压力源，可以是来自食物、化学成分等多种来源，发生的氧化反应对蛋白造成部分损伤。
以前科学家以为细胞无法逆转氧化过程，只能依靠产生新蛋白取代受损的蛋白。然而这份研究发现，人体细胞内的某些蛋白分子有多余的一个硫原子，当压力来袭的时候，这个多出来的硫原子受损，之后受损的硫原子被细胞切除，这样留下一个无受损的蛋白分子。
“我们猜测遇到压力的时候可能已经晚了，”MSU的微生物和免疫学教授施密特（Ed Schmidt）说，“我们认为细胞中的部分蛋白分子有这样多余的硫原子，可能平时是不活跃的，作为‘备用’。这些备用蛋白具有受损后恢复的功能。”
施密特说，高度氧化将造成DNA的变异，产生癌症、炎症或帕金森氏病、阿兹海默症和糖尿病等疾病。这项新发现有助于开发预计或缓和这些疾病的药物，促进人体细胞有效地使用这项机制，甚至可能对器官移植技术也有潜在应用。
“在移植过程中，器官需要经历一段缺氧或缺血的时期，移植后，又要禁受大量含氧血液的涌入，造成氧化压力，”施密特说，“现在我们开始了解这一机制，也许我们能做点什么让移植器官内的细胞有准备地保护自己。”
这个团队集合了来自世界范围的生物硫化学、抗氧化生物学、细胞生物学和细胞信号机制各领域的专家。施密特说，他们将进一步研究细胞究竟如何增加具有多余硫原子的蛋白分子，以及这个过程是如何被管理的。
“随着对系统增进了解，我们可能会有新的主意。”施密特说。
