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科学家之前以为一类辅助修复蛋白和另一类修复蛋白的旁系同源物是彼此独立运作完成DNA的修复，一份新研究发现，原来这两种机制可以协作激活修复机制。
同源重组（HR）是修复DNA的一个重要过程，由蛋白Rad51协调几个辅助蛋白完成。
这项研究的负责人日本东京工业大学的岩崎宏（Hiroshi Iwasaki）说，他们从酵母细胞着手实验，想了解蛋白Rad51如何协调辅助蛋白Swi5-Sfr1完成修复。
他们发现，辅助蛋白Swi5-Sfr1又分为两个模块组。当研究人员对酵母细胞进行基因编辑，有意去掉其中任何一个辅助蛋白模块组，辅助蛋白都无法激活Rad51蛋白修复DNA。由此看来，这两种辅助蛋白模块缺一不可。
接着，研究者把辅助蛋白Swi5-Sfr1从酵母细胞中剥离，并让它们变异而无法附着在Rad51蛋白上。结果发现，在试管情况下，没有了辅助蛋白的附着，Rad51蛋白无法被激活;可是在细胞环境中，即使变异的辅助蛋白不能附着在Rad51蛋白上，酵母细胞却仍然完成了修复过程。
研究者由此猜测，也许有其它辅助蛋白作为“后备军”介入起作用。
之前的研究知道同源重组修复机制的确有两种通道机制，除了上面提到的Swi5-Sfr1辅助蛋白外，还有另一类Rad51蛋白的旁系同源物。
为了检验这个想法，研究者接着对缺乏Rad51蛋白旁系同源物的酵母细胞进行实验。结果显示，在辅助蛋白变异、又缺乏Rad51蛋白旁系同源物的酵母细胞中，DNA的损伤更严重。
研究者由此得出结论，原来同源重组修复机制中的辅助蛋白Swi5-Sfr1和Rad51蛋白的旁系同源物这两种通道机制，并不是各自独立运作，而是协作激活修复机制。
研究组表示，人类细胞的修复机制具有很多酵母细胞的基础功能，因此这项发现对人类DNA的修复机制有重要的启发。
这份研究3月26日发表在《eLife》期刊上。
