我们知道DNA受损不是一件好事，癌症就是这样产生的。但一个惊人的新研究也许会改变这认知，科学家发现脑细胞会破坏自己的DNA让我们可以学习与产生记忆。
这样的破坏是有必要性的，它让早期反应基因(early-response genes)可以产生长久的记忆。这些受损的地方会很快的被DNA修复系统复原，但这能力会随着年纪而退化，让受损的地方堆积然后让脑细胞跟着退化。
这研究被麻省理工学院(MIT)的团队支持，由Li-Huei Tsai带领，他们之前也在做同样的研究。他们发现老鼠的大脑在许多DNA受损下有出现阿尔茨海默氏症的行为，在症状出现之前。这些造成在海马区(学习与记忆的重要区域)的DNA双股螺旋断裂(DSB)。
为了找出更多的答案，这团队在盘子里生长神经元，让它们与造成DSB的试剂接触，然后观察它们的基因表现程度。他们发现大部分被DSB影响的基因表现都减少，但有一小部分的基因表现增加，这些基因负责神经元活动的监管，包括早期反应基因。
这团队也想知道一般的神经元刺激是否也可以造成DNA破坏，所以他们加了一种物质在突触的细胞里(这些细胞会加强神经元资料流动的间隔)，这样可以模仿一个生物接触新的经验时的状态。
Tsai说“我们发现这治疗很快的增加了那些早期反应基因的表现，但也造成DNA双股螺旋断裂。”
所以这些断裂与早期反应基因表现的增加有什么关联？ 他们用电脑细查这些基因邻居的DNA 定序，研究家发现一种结合蛋白(architectural protein)在结合的时候会让DNA股打结。这些结为了防止远距离的DNA互动会变成基因表现的阻碍。破坏这些结才能自由的让基因表现。
这些发现很重要因为早期的研究说老化与学习跟产生记忆的过程中基因表现的减少有关。因此很有可能老化会造成DNA修复系统的煺化，但目前还不清楚这些改变为什么会发生，所以研究家们决定要设计更多的研究来找出答案。
